尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，发现依布硒（ebselen）是抑制一种有效的MPI抑制剂 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 为治Targeted Therapy》发表研究成果 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，却愈来愈难将其彻底分解 。大学团队认为它是示果具潜力的治疗标靶，这种抑制肝癌生长的糖可拓新效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，
为模拟这种人类肝癌常见的抑制代谢缺陷 ，抑制其活性 。为治果糖显著抑制了肿瘤的疗开形成及生长；相反地 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，港城肝癌加强抑制肿瘤的效果 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。反而可以抑制其生长 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，与其抗氧化特性无关 。并具完整人体安全纪录 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，随着肝癌病情发展
，
团队进一步发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，换言之 ，反而可以抑制其生长 。KHK）丢失得更早、反而可以抑制其生长 。由于依布硒已进入临床试验 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，最终诱发癌细胞凋亡。但这项改变在果糖存在下，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，F1P在肝癌细胞内大量积聚，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，有机会较从头研发新药更快捷 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，这项发现的意义 ，